本站原创
摘要：子宫内膜异位症(Endometriosis, EMs)是妇科常见疾病之一。该病最常见的三大症状是盆腔痛、痛经、不孕。其具体的病因和发病机制尚未明确。目前已知EMs既是雌激素依赖性疾病,同时也是炎症性疾病。已有的探讨证明,核转录因子kappaB(nuclear factor kappaB, NF-kappaB)在各种细胞或组织(包括EMs病灶)中可推动200多种基因表达,参与炎症反应、细胞增殖、抗凋亡、血管生成、肿瘤侵袭等生物学历程。这些基因产物中也包括我们关注的两种蛋白质,环氧化酶-2(cycloxygenase-2, COX-2)与组织因子(tissue factor, TF),它们在EMs表达上调。另有探讨显示,穿心莲内酯(andrographopde, andro)可与NF-kappaB的亚基P50结合,抑制NTF-kappaB的促转录活性。基于上面陈述的探讨成果,本探讨组进行了下列探讨：第一部分：ESC核内有磷酸化P50有着,andro对ESC的促炎因子COX-2和Tissue Factor(TF)表达的抑制作用目的：初步探讨andro对EMs局部促炎因子表达的作用。策略：提取ESC核蛋白,采取western blot的策略,检测磷酸化P50的表达。提取总蛋白,检测andro对ESC表达COX-2和TF的抑制作用,以及是否可抑制TNF-alpha对这两种促炎因子的上调作用。结果：ESC胞核内有磷酸化P50的表达。Andro可抑制ESC对COX-2和TF的表达,还可抑制(?)TNF-alpha对这两种促炎因子的上调作用。结论：Andro可抑制ESC的COX-2和TF的表达。第二部分：穿心莲内酯对子宫内膜异位症临床生物学行为的探讨目的：初步检测(?)andro对异位间质细胞(endometriotic stromal cell, ESC),在体外的增殖和侵袭能力的影响。策略：分离异位病灶的ESC细胞后,(1)采取SRB法和流式细胞法,分别检测andro对ESC增殖和细胞周期的作用；(2)采取transwell的策略,检钡(?)andro对ESC侵袭作用的影响。结果：Andro可抑制ESC的增殖、细胞周期、侵袭。结论：实验结果初步提示,andro可抑制ESC的不良生物学行为。第三部分：Andro与VPA单独与联合运用,对内异症大鼠模型的治疗作用目的：初步探讨andro与VPA对手术建立的大鼠EMs模型的单独和联合治疗作用。策略：(1)将8周龄雌性SD大鼠随机分为5组：对照组(control group,C组)、高剂量andro组(high-dose andro group, Ha组)、低剂量andro组(low-dose andro group, La组)、高剂量VPA组(high-dose VPA group,Hv组)、低剂量VPA+低剂量andro组(low-dose VPA and low-dose andro group, LL组)；(2)子宫自体移植,建立动物模型；(3)测量手术前、术后2周、和治疗4周(术后6周)后大鼠的热板痛阈时间(55℃)；(4)治疗4周后,处死大鼠,检测并比较各组平均病灶大小；(5)免疫组化策略检测病灶内磷酸化P65(p-P65)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF的表达)结果：各治疗组的热板痛阈时间均有改善(P0.05),病灶平均体积小于对照组(P0.05),p-P65和NGF的病灶局部表达下降。结论：Andro与VPA的单独与联合运用,对内异症大鼠模型有治疗作用。关键词：子宫内膜异位症论文穿心莲内酯论文异位间质细胞论文增殖论文促炎因子论文内异症大鼠模型论文热板痛阈时间论文
英文缩写4-5
中文摘要5-7
Abstract7-9
前言9-12
第一部分12-23
材料和策略12-18
结果18-19
讨论19-23
第二部分23-32
材料和策略23-28
结果28
讨论28-32
第三部分32-40
材料和策略32-34
结果34-35
讨论35-40
结论40-41