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[摘要] 目的 探讨多囊卵巢综合征患者的内分泌和代谢特点，并对其与体质量的相关性进行分析。 方法 选取来我院治疗的多囊卵巢综合征患者93例，分为肥胖组（n = 55），非肥胖组（n = 38），所有患者均检测LH、FSH、PRL、E2、T及胰岛素、A2、FPG，使用Spearman相关性分析各观察指标与体质量的相关性。 结果 与非肥胖组比较，肥胖组具有较低的FSH、E2，具有较高的BMI、LH、PRL、T、A2、IR，差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。肥胖组与非肥胖组比较具有较高的空腹胰岛素水平，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论 高雄激素血症在肥胖的多囊卵巢综合征患者中出现的可能性更大，具有更为严重的胰岛素抵抗。
[关键词] 多囊卵巢综合征；内分泌；代谢；体质量
[] B [文章编号] 1673-9701（2012）36-0021-02
育龄期妇女为多囊卵巢综合征的高发人群，而肥胖人群占有较大的比例，目前对于多囊卵巢综合征的发病机制还不能完全的阐明，有报道认为其主要的原因是由于卵巢产生的雄激素过多，所以多以男性化特征为临床表现，而患者体内的内分泌代谢紊乱又可以对雄激素的产生造成严重的影响。我们收集来我院治疗的多囊卵巢综合征患者，对其内分泌及代谢的特点进行分析，并与体质量的相关性进行研究，以为此疾病的治疗提供有价值的参考依据，现报道如下。
1 资料与方法
2 结果
多囊卵巢综合征临床较为常见，发病率约为4%～8%，其中20～40岁的育龄妇女为高发人群[4]，多囊卵巢综合征患者具有不同程度的临床表现，都具有相似的男性化特征。但是雄性激素增多及长期无排卵为其最重要的特点，并且多囊卵巢综合征临床表现异质性，没有明确的发病机制。有报道表明，肥胖人群在多囊卵巢综合征患者中占有较高的比例，中心性肥胖患者表现更为明显。中心性肥胖患者腹部的内脏脂肪厚度增加，其相应的受体由于增大的脂肪组织细胞体积而减少，导致胰岛素分泌及代谢失衡，出现紊乱，最终形成胰岛素抵抗。同时由于患者具有增多的脂肪组织，与正常人比较血糖相应的出现升高，脂类代谢的平衡被打乱，使胰岛素抵抗的进展加快[5]。
LH调节卵巢中的雄激素的合成，而促性腺激素在多囊卵巢综合征患者中分泌异常，增加了LH的分泌，导致患者具有较低的FSH，所以LH/FSH具有持续增高的趋势，卵泡膜细胞由于过高的LH而受到直接的刺激，使细胞内CYP17的活性明显增加，增加了雄激素分泌量，降低了FSH水平，使雄激素不能很好的转化为雌激素，这样患者体内就具有较高的雄激素水平，出现排卵障碍。此外，在脂肪组织中雄激素转化为雌酮，雌酮可使垂体对促性腺激素的敏感性增加，导致LH的分泌程度进一步增加，使多囊卵巢综合征进展程度加重[6]。从本次的研究结果表明，与非肥胖组比较，肥胖组患者具有较高的LH，较低的FSH水平，肥胖组与非肥胖组患者比较LH/FSH明显增高，此结果提示肥胖组患者具有相对严重的病情，在内分泌紊乱中肥胖是一种重要的原因。与雄性激素的正常值比较，肥胖组与非肥胖组患者均较高，提示雄激素增高症在多囊卵巢综合征患者中均有表现，但是程度不同，与非肥胖组比较，肥胖组患者具有较高的T及A2，此结果与相关的报道具有一致性。
研究结果表明，与非肥胖组比较，肥胖组具有更高的胰岛素抵抗发生率，并且具有更为严重的胰岛素抵抗程度。但是患者的血糖水平在两个组别中比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05），推测其原因可能是因为为了维持正常的血糖水平，多囊卵巢综合征患者代偿胰岛素分泌增加。研究结果表明，所有患者空腹血糖的检测值都没有超过正常范围，提示胰岛β细胞此时未失代偿处于代偿阶段。但是由于肥胖组胰岛素分泌过多，导致IR升高。在肥胖患者中游离脂肪酸及肿瘤坏死因子等因素都与其产生胰岛素抵抗有密切关系，下丘脑分泌的LH由于胰岛素抵抗而得到促进，卵巢增强了对FSH的反应，导致患者出现卵巢多囊性变，而卵泡膜细胞由于高胰岛素的刺激产生雄激素。机体内的激素分泌由于以上两个过程出现紊乱，使患者病情恶化程度进一步加重[7]。
[关键词] 多囊卵巢综合征；内分泌；代谢；体质量
[] B [文章编号] 1673-9701（2012）36-0021-02
育龄期妇女为多囊卵巢综合征的高发人群，而肥胖人群占有较大的比例，目前对于多囊卵巢综合征的发病机制还不能完全的阐明，有报道认为其主要的原因是由于卵巢产生的雄激素过多，所以多以男性化特征为临床表现，而患者体内的内分泌代谢紊乱又可以对雄激素的产生造成严重的影响。我们收集来我院治疗的多囊卵巢综合征患者，对其内分泌及代谢的特点进行分析，并与体质量的相关性进行研究，以为此疾病的治疗提供有价值的参考依据，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2010年3月～2011年12月来我院治疗的93例多囊卵巢综合征患者，最小年龄20岁，最大年龄38岁，平均（29.3±4.9）岁。入选标准参照美国生殖学会鹿特丹工作组修订的诊断标准。其中由其他疾病引起的高雄激素血症患者排除出本次的研究范围。其中肥胖患者55例（肥胖组），非肥胖患者38例（非肥胖组），以体质量指数（BMI）在25.0 kg/m2以上的患者为肥胖的诊断依据。肥胖组及非肥胖组性别、年龄等一般资料经过统计学分析差异无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。1.2检测方法
将所有患者分为有月经者及闭经者，前者于月经的第2～4天、后者采用B超进行检查子宫内膜厚度处于早卵泡期时，均空腹采集静脉血，离心后取上层血清置-20℃的冰箱内备用。采用化学发光免疫法测定黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、催乳素（PRL）、雌二醇（E2）、睾酮（T）；采用高效液相色谱法检测雄烯二酮（A2）；患者的空腹血糖（FPG）的测定方法为氧化酶法；胰岛素抵抗指数（IR）计算公式为：IR=FPG×空腹胰岛素/22.5。1.3 统计学分析[3]
数据的结果使用SPSS 13.0统计分析软件包进行处理，其中采用均数±标准差（x±s）的形式表示计量资料，两组间的差异采用t检验进行分析，采用Spearman相关检验对体质量及各观察指标间的相关性进行分析，检验的水准为α=0.源于：科技论文写作www.udooo.com
05。2 结果
2.1 两组各项观察指标对比
由表1的数据可见，与非肥胖组比较，肥胖组BMI、LH、PRL、T、A2、IR及空腹胰岛素水平均明显较高，FSH、E2均明显较低，差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）；而年龄及FPG在两组间的差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。2.2各项观察指标与体质量之间的相关性分析
如表2数据显示，与体质量呈负相关的观察指标有：FSH、E2（P ＜ 0.05）；与其呈正相关的观察指标有：LH、PRL、T、A2、IR及空腹胰岛素（P ＜ 0.05）。
3讨论多囊卵巢综合征临床较为常见，发病率约为4%～8%，其中20～40岁的育龄妇女为高发人群[4]，多囊卵巢综合征患者具有不同程度的临床表现，都具有相似的男性化特征。但是雄性激素增多及长期无排卵为其最重要的特点，并且多囊卵巢综合征临床表现异质性，没有明确的发病机制。有报道表明，肥胖人群在多囊卵巢综合征患者中占有较高的比例，中心性肥胖患者表现更为明显。中心性肥胖患者腹部的内脏脂肪厚度增加，其相应的受体由于增大的脂肪组织细胞体积而减少，导致胰岛素分泌及代谢失衡，出现紊乱，最终形成胰岛素抵抗。同时由于患者具有增多的脂肪组织，与正常人比较血糖相应的出现升高，脂类代谢的平衡被打乱，使胰岛素抵抗的进展加快[5]。
LH调节卵巢中的雄激素的合成，而促性腺激素在多囊卵巢综合征患者中分泌异常，增加了LH的分泌，导致患者具有较低的FSH，所以LH/FSH具有持续增高的趋势，卵泡膜细胞由于过高的LH而受到直接的刺激，使细胞内CYP17的活性明显增加，增加了雄激素分泌量，降低了FSH水平，使雄激素不能很好的转化为雌激素，这样患者体内就具有较高的雄激素水平，出现排卵障碍。此外，在脂肪组织中雄激素转化为雌酮，雌酮可使垂体对促性腺激素的敏感性增加，导致LH的分泌程度进一步增加，使多囊卵巢综合征进展程度加重[6]。从本次的研究结果表明，与非肥胖组比较，肥胖组患者具有较高的LH，较低的FSH水平，肥胖组与非肥胖组患者比较LH/FSH明显增高，此结果提示肥胖组患者具有相对严重的病情，在内分泌紊乱中肥胖是一种重要的原因。与雄性激素的正常值比较，肥胖组与非肥胖组患者均较高，提示雄激素增高症在多囊卵巢综合征患者中均有表现，但是程度不同，与非肥胖组比较，肥胖组患者具有较高的T及A2，此结果与相关的报道具有一致性。
研究结果表明，与非肥胖组比较，肥胖组具有更高的胰岛素抵抗发生率，并且具有更为严重的胰岛素抵抗程度。但是患者的血糖水平在两个组别中比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05），推测其原因可能是因为为了维持正常的血糖水平，多囊卵巢综合征患者代偿胰岛素分泌增加。研究结果表明，所有患者空腹血糖的检测值都没有超过正常范围，提示胰岛β细胞此时未失代偿处于代偿阶段。但是由于肥胖组胰岛素分泌过多，导致IR升高。在肥胖患者中游离脂肪酸及肿瘤坏死因子等因素都与其产生胰岛素抵抗有密切关系，下丘脑分泌的LH由于胰岛素抵抗而得到促进，卵巢增强了对FSH的反应，导致患者出现卵巢多囊性变，而卵泡膜细胞由于高胰岛素的刺激产生雄激素。机体内的激素分泌由于以上两个过程出现紊乱，使患者病情恶化程度进一步加重[7]。
摘自：毕业论文小结www.udooo.com