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1672-3783（2013）04-0267-02
【摘要】： 近年来，我国高血压导致肾脏病的发生率正呈逐年上升的趋势，已成为肾脏病的主要病因之一，高血压肾损害日益得到重视。因此，进一步探讨原发性高血压肾损害的发病机制、临床、病理表现，尽早诊断和治疗是防治高血压肾损害的关键。本文综述了高血压肾损害的发病机制、临床、病理表现及治疗进展。
【关键词】： 高血压 肾损害 病理研究
临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压肾损害。肾脏既是血压调节的血压重要器官，同时又是高血压最常损害的靶器官之一，高血压病患者中约有18%最终出现肾功能不全。随着原发性高血压发病率的明显上升，高血压致肾脏病的发病率亦在增加。随着经济发展和人民生活水平提高，我国高血压肾损害近年在快速增长，将有更多的高血压患者进入昂贵的肾脏替代治疗。因此，进一步探讨原发性高血压肾损害的
（二） 肾小球功能的监测。GFR是衡量肾小球滤过功能的指标，临床多以内生肌配清除率（Ccr）代替。当肾组织损害GFR降至正常值的50%以下时，血清肌配浓度（SCr）才开始迅速上升，因此，当SCr明显高于正常时，常表示肾功能已发生严重损害。SCr升高的高血压患者左室肥厚的发生率较SCr正常的高血压患者增加3至4倍。高血压患者的肾功能随着病程的演变而变化，动态地观察患者肾功能的变化较单次肾功能检测更能够反映患者实际的肾功能变化。
（三） 肾小管功能的监测。肾小管的重吸收和分泌功能是肾脏保持体内水和电解质稳定的基础。肾小管重要功能之一是浓缩稀释尿液。尿比重测定和尿渗量测定均可作为测定尿液浓缩或稀释的指标。尿比重测定虽简便易行，但易受尿液中溶液质的影响，常不能客观地反映肾脏的浓缩稀释功能。测定尿液渗透量变化能更确切地反映肾小管的功能，因此，尿渗透浓度测定是目前公认的能够反映肾脏尿液浓缩或稀释功能的最好方法。高血压造成的肾脏病变常出现小管一间质的损伤，故高血压患者常有夜尿增多，尿渗透压及尿比重降低。正常人尿中含酶量极少，但是，肾脏病时一些血中或肾组织中的酶却可大量出现于尿中。目前临床上常用溶菌酶和NZ乙酚Zp氨基葡萄糖普酶伽AG酶）判断肾小管重吸收功能及其损伤程度。一般认为，尿中NAG酶活动性增高可作为近端肾小管损伤的标志。高血压患者尿pZ微球蛋白、尿NAG排出增加。
近年来，临床试验还证明ACEI和血管紧张素11受体拮抗剂（ARB）能防止或改善糖尿病肾病的发生和发展，对合并有糖尿病的高血压患者尤为有效。还应当特别强调的是，所有的研究都一致显示ACEI和ARB显著减少蛋白尿的作用明显优于其他类型的降压药物。目前认为，CCB治疗高血压对肾脏的利弊关键要看能否把系统血压降到目标值。研究表明系统血压达标后的获益已能克服其扩张入球小动脉的弊端。
此外，CCB还具有一些非血流动力学效应加减轻肾脏肥大，抑制自由基形成，促进一氧化氮产生，改善线粒体钙负荷及降低残存肾单位代谢，改善血管内皮细胞功能及抗动脉粥样硬化等。CCB的降压作用不受钠摄入量影响，肾功能衰竭患者仍能应用，而不引起高血钾症。对己有轻度肾功能不全的高血压患者应更加强生活方式改变的教育，要严格限制钠盐的摄入，减轻体重和戒烟；要加强控制伴随的其他危险因素，如调脂治疗，抗血小板治疗和纠正胰岛素抵抗等。
参考文献
王海燕，肾脏病学（第3版）北京人民卫生出版社加081662一166
尤丹瑜，万建新.高血压肾损害.中华高血压杂志，2007，巧（4）275一277
【摘要】： 近年来，我国高血压导致肾脏病的发生率正呈逐年上升的趋势，已成为肾脏病的主要病因之一，高血压肾损害日益得到重视。因此，进一步探讨原发性高血压肾损害的发病机制、临床、病理表现，尽早诊断和治疗是防治高血压肾损害的关键。本文综述了高血压肾损害的发病机制、临床、病理表现及治疗进展。
【关键词】： 高血压 肾损害 病理研究
临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压肾损害。肾脏既是血压调节的血压重要器官，同时又是高血压最常损害的靶器官之一，高血压病患者中约有18%最终出现肾功能不全。随着原发性高血压发病率的明显上升，高血压致肾脏病的发病率亦在增加。随着经济发展和人民生活水平提高，我国高血压肾损害近年在快速增长，将有更多的高血压患者进入昂贵的肾脏替代治疗。因此，进一步探讨原发性高血压肾损害的
摘自：学年论文www.udooo.com
发病机制、临床、病理表现，尽早诊断和治疗是防治高血压肾损害的关键。一、 高血压肾损害的发病机制
(一) 血流动力学因素
主要体现在高血压导致的肾脏血管的压力负荷增加。在原发性高血压的早期阶段，肾小球的血流量在一定程度上相对稳定，可以保护肾脏免受血压波动的影响。当血压持续增高时，肾血流不断下降，肾小球率过滤（GFR）亦平行下降，同时伴有利钠功能下降。入球小动脉和小叶间动脉节段性透明变性将直接导致血管自我调节能力下降，使某些肾单位处于高压力、高灌注的状态。肾内动脉在长期高血压状态作用下出现结构和功能的变化，如平滑肌细胞增生、内膜增厚、管壁/管腔比值增加。当血管壁肥厚、管腔狭窄到一定程度，导致某些肾单位的缺血性病变和GFR的进行性下降。(二) 非血流动力学因素
1、 性别与种族
男性比女性更易于发生高血压性小动脉病变。多项研究表明高血压肾硬化与种族相关，在美国，原发性高血压伴肾功能损害者，黑人为白人的5一6倍。低出生体重在黑人中较白人常见，低出生体重儿的肾小球数目减少，目前认为肾小球数目缺少与高血压的发生和发展有关。2、 基因异常
血管紧张素转换酶抑制基因的多态性与原发性高血压肾硬化明显相关。Churchin等将血压正常的BrownNorway大鼠一侧肾脏移植至自发性高血压大鼠，移植肾出现肾硬化，而自发性高血压大鼠肾脏未受累，自发性高血压大鼠能调节入球及出球小动脉，使得毛细血管拌压力维持在正常水平，防止高血压对肾脏造成损害，表明高血压是否导致肾脏损害与肾脏局部因素调控有关。二、 高血压肾损害的诊断
（一） 微量白蛋白尿监测。尽管肾小球滤过率（GFR）的测定是判断肾功能状态的最佳指标，然而一旦GFR降低，其肾功能减退的速度随病情的变化进行性加速。大量的临床研究证实，微量白蛋白尿能够作为监测高血压患者早期肾脏损害程度的重要观察指标。微量白蛋白尿是指单位时间内尿液中白蛋白排泄率（UAE）高出正常水平，但低于标准实验室检测方法测定尿蛋白质最低限的蛋白尿。文献报道，20%一40%未接受降压治疗的高血压患者有微量白蛋白尿。高血压患者UA卫随着年龄、病程和高血压的严重程度而升高。因此，微量白蛋白尿可以作为独立而可靠的检测指标，用于高血压患者是否存在肾组织损害的观察。蛋白尿也是监督高血压患者早期肾脏损害程度的重要观察指标。未接受降压治疗的高血压患者约4%到6%表现有蛋白尿（>200m醉4h）。（二） 肾小球功能的监测。GFR是衡量肾小球滤过功能的指标，临床多以内生肌配清除率（Ccr）代替。当肾组织损害GFR降至正常值的50%以下时，血清肌配浓度（SCr）才开始迅速上升，因此，当SCr明显高于正常时，常表示肾功能已发生严重损害。SCr升高的高血压患者左室肥厚的发生率较SCr正常的高血压患者增加3至4倍。高血压患者的肾功能随着病程的演变而变化，动态地观察患者肾功能的变化较单次肾功能检测更能够反映患者实际的肾功能变化。
（三） 肾小管功能的监测。肾小管的重吸收和分泌功能是肾脏保持体内水和电解质稳定的基础。肾小管重要功能之一是浓缩稀释尿液。尿比重测定和尿渗量测定均可作为测定尿液浓缩或稀释的指标。尿比重测定虽简便易行，但易受尿液中溶液质的影响，常不能客观地反映肾脏的浓缩稀释功能。测定尿液渗透量变化能更确切地反映肾小管的功能，因此，尿渗透浓度测定是目前公认的能够反映肾脏尿液浓缩或稀释功能的最好方法。高血压造成的肾脏病变常出现小管一间质的损伤，故高血压患者常有夜尿增多，尿渗透压及尿比重降低。正常人尿中含酶量极少，但是，肾脏病时一些血中或肾组织中的酶却可大量出现于尿中。目前临床上常用溶菌酶和NZ乙酚Zp氨基葡萄糖普酶伽AG酶）判断肾小管重吸收功能及其损伤程度。一般认为，尿中NAG酶活动性增高可作为近端肾小管损伤的标志。高血压患者尿pZ微球蛋白、尿NAG排出增加。
三、 高血压肾损害的防治
2003年欧洲高血压指南指出，当蛋白尿>1留d时，血压应降至125/75mmHg以下。尽管一些研究显示在同等降低血压的前提下各种不同降压药物对延缓肾脏病变的进展影响可能完全一致。但在高血压病（正常血糖）患者进行的AIPRI和REIN研究证实使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对蛋白尿的减少以及延缓肾脏病变的进展有利。近年来，临床试验还证明ACEI和血管紧张素11受体拮抗剂（ARB）能防止或改善糖尿病肾病的发生和发展，对合并有糖尿病的高血压患者尤为有效。还应当特别强调的是，所有的研究都一致显示ACEI和ARB显著减少蛋白尿的作用明显优于其他类型的降压药物。目前认为，CCB治疗高血压对肾脏的利弊关键要看能否把系统血压降到目标值。研究表明系统血压达标后的获益已能克服其扩张入球小动脉的弊端。
此外，CCB还具有一些非血流动力学效应加减轻肾脏肥大，抑制自由基形成，促进一氧化氮产生，改善线粒体钙负荷及降低残存肾单位代谢，改善血管内皮细胞功能及抗动脉粥样硬化等。CCB的降压作用不受钠摄入量影响，肾功能衰竭患者仍能应用，而不引起高血钾症。对己有轻度肾功能不全的高血压患者应更加强生活方式改变的教育，要严格限制钠盐的摄入，减轻体重和戒烟；要加强控制伴随的其他危险因素，如调脂治疗，抗血小板治疗和纠正胰岛素抵抗等。
参考文献
王海燕，肾脏病学（第3版）北京人民卫生出版社加081662一166
尤丹瑜，万建新.高血压肾损害.中华高血压杂志，2007，巧（4）275一277