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摘要：目的：本课题在建立Ⅱ型减压病家兔模型基础上，借助光镜、电镜、免疫组化以及全基因表达谱芯片等手段，探讨Ⅱ型减压病的病理形态学转变、相应基因及蛋白表达的变化，初步探讨Ⅱ型减压病的发病机制以及高压氧的治疗作用。策略：1.保持持续时间和减压速度不变，以不同的最高气压下减压，观察家兔的症状与体征，建立家兔Ⅱ型减压病模型。2.随机分为减压病组、安全减压组、HBO治疗组和正常对照组，观察每组动物出舱后体现，处死后解剖观察全身各个脏器及组织大体转变，分别留取各个器官及组织标本，进行光镜观察；对减压病家兔脊髓组织进行光镜、电镜及免疫组化检测。3.对减压病组与安全减压组家兔脊髓组织进行全基因组芯片检测。结果：1.本实验在5min空气加压至800KPa(绝对压)，停留60min，3～5min快速减至常压条件下成功建立Ⅱ型减压病家兔模型。2.各组出舱后体现：减压病组：出舱后出现典型脊髓型减压病体现，如后肢活动障碍、呼吸困难等；正常对照组、安全减压组及HBO治疗组：未见显著减压病症状。光镜下体现：减压病组：肺组织内可见局灶肺不张和急性出血灶，部分血管呈扩张状态；脑内神经元变化不显著，胶质细胞略有增生，脑膜下可见扩张的空血管；肝组织灶区出血，肝窦淤血显著，汇管区少量炎细胞浸润，肝细胞水肿，局部可见坏死；其余组织器官均有不同程度病理转变；HBO治疗组：形态学转变有所改善；安全减压组与正常对照组：未见显著病理转变。减压病组脊髓病理学转变：通过光镜观察到，减压病组动物脊髓白质内可见大量空泡形成，轴突水肿、排列紊乱；GFAP的免疫组化染色结果显示，以正常对照组→安全减压组、高压氧治疗组→减压病组，GFAP阳性细胞呈增加走势（P0.05），提示由于轴索的损伤诱导胶质细胞的增生，可作为脊髓损伤的诊断指标。电镜观察结果：减压病组家兔脊髓白质结构破坏，可见脱髓鞘转变；正常减压组、HBO治疗组、正常对照组：脊髓组织细胞超微结构均未见显著病理转变。3.基因芯片结果显示：减压病组与安全减压组间许多基因表达发生变化，TNF-、IL-12A、CAP18、电压门控通道、CDK抑制剂、酰基辅酶A合成酶短链家族成员-2、皮质稳定素-6、激素等，涉及炎症、激素、细胞周期及转录因子等多个方面。结论：1.本实验成功建立Ⅱ型减压病兔模型；2.光镜检测结果提示Ⅱ型减压病可累及全身各个脏器，减压病组家兔全身各脏器均发生严重病理转变，其中肺与脊髓损伤最为严重。3.实验结果提示脊髓血管内气泡及“原位气泡”同为Ⅱ型减压病组家兔脊髓损伤的直接理由，脊髓白质出血水肿，神经纤维脱髓鞘，胶质细胞增生等为Ⅱ型减压病家兔脊髓病理组织学基础。HBO对Ⅱ型减压病具有治疗作用。4.减压病组与安全加压组家兔基因芯片检测差别表达基因涉及炎症、激素、细胞周期及转录因子等多个方面。关键词：减压病论文GFAP论文电镜论文全基因组芯片论文
中文摘要5-7
英文摘要7-9
符号说明9-10
前言10-12
第一部分12-29
材料与策略13-19
结果19-22
讨论22-29
第二部分29-44
材料与策略30-38
结果38-42
讨论42-44
结论44-45
附图45-50