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中华急诊医学杂志2012年8月第21卷第8期Chin J Emerg Med,August 2012,Vol.21,No.8
P923-926
胸外按压（chest compression, CC）是医院内外心搏骤停患者应该获得的现场最基本急救措施。提高院外心搏骤停患者抢救成功率关键在于尽早进行心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation, CPR）。这个观点的正确性毋庸置疑。但是，随着对心肺复苏方法学的不断深入研究，越来越多的证据表明，心搏骤停的围除颤期，为保证除颤成功乃至恢复自主循环，不仅需要及时的胸外按压，而且更需要有效的胸外按压［1］，也即所谓的“Good CPR”或“High-quality CPR”。如何进行高质量的胸外按压仍然是复苏领域研究的热点和各家争论的焦点，因此，现对CPR过程中胸外按压质量对复苏效果的影响做一综述。
然而多个研究发现，临床医务人员的CPR按压深度往往达不到指南标准。Wik［4］研究小组对阿克什胡斯、伦敦、斯德哥尔摩三大城市总计176名心搏骤停患者的心肺复苏质量评估发现，只有28%的患者获得高质量的CPR。即使是使用了CPR实时反馈系统，依然有41%的患者得不到足够深度的胸外按压［3］。这可能是希望避免胸骨、胸壁和胸内脏器损伤而表现出的按压不充分的自然倾向。Mirza等［5］的研究结果显示，操作者在严格执行“Push down firmly 2 inches (5 cm)”的指令下出现实际胸廓下降深度变浅的情况，与“Push as hard as you can”相比，实际按压深度减少了约6.7mm（29.7 mm vs. 36.4 mm, P＜0.001）。
2010年复苏指南推荐胸外按压频率至少为100次/min。但有研究发现［8］，进一步增加按压频率反而会降低ROSC成功率，这可能与胸廓放松时间受限而导致心肌血流灌注降低有关［10］。Field［11］在模拟人（LaerdalR Resusci-AnneTM）上进行的研究结果显示：即使是接受过专业训练的急救人员，进行>140次/min的2 min胸外按压也会导致按压深度变浅以及体能消耗、疲劳时间提前出现的情况。
临床CPR过程中造成按压中断的原因很多［15］。Abella 发现［8］AED分析心律时间过长是导致首次除颤失败的原因之一，复苏失败组在首次除颤前会有约16s的“无按压时间”，要比除颤成功组时间延长1倍。此外，检查脉搏、判断患者是否ROSC也是增加“无按压时间”的原因［16-17］。通过优化CPR流程最大化地减少按压中断时间获得的复苏益处是显而易见的。Edelson［18］证实在AED分析心律的过程中继续胸外按压可以将“总无按压时间”缩短到10.3 s，在不增加错误除颤风险的前提下获得了较高的复苏成功率。Sell等［19］研究结果显示：如果将“无按压时间”在除颤前后分别控制在3～6 s以内，那么患者除颤成功率会获得显著提高。进一步Cheskes［20］对815名院外室颤/无脉性室速患者资料分析后认为：围除颤期的按压中断时间是预测心搏骤停患者能否存活出院的一个重要指标。为避免通气对按压的影响，减少按压中断，美国亚利桑那州的学者一直推荐采取单纯按压CPR（hand-only CPR）。已经证实，这种按压方法可以改善实验动物的血流动力学和生存率［13,14,21］。包括SOS-KANTO在内的大规模临床研究也发现，对院外目击的心搏骤停成人患者，单纯按压可能比传统CPR能更好地保存神经功能［22］。然而，日本学者Kitamura却持不同的观点［23-24］，他通过对55 024名被目击的心搏骤停患者的研究发现，只有在目击时间不足15 min的心搏骤停采用持续单纯胸外按压才能观察到相对较高的生存率和神经功能状态。另一学者Nishiyama［25］也认为，单纯胸外按压会加速操作者疲劳，从而导致按压深度不足。
复苏相关辅助器械可以带来比仅被动扩张胸廓相对更高的胸腔负压。主动按压-放松复苏术（active compression-decompression CPR, ACD-CPR）是操作者在按压放松期通过主动提起患者胸廓进一步降低胸腔内负压，由此促进静脉回流。Chang［33］已经证实，采取ACD-CPR的室颤犬左心室肌、大脑和肾血流量要较标准CPR组明显增高，而改善的血流动力学可能预示良好的短期复苏效果和神经功能［34-35］。最近一项发表在Lancet的大规模多中心研究发现，ACD-CPR可能会比标准CPR 更能改善心搏骤停患者的长期生存预后［36］。但是也有不少研究者对此持怀疑态度，他们认为ACD-CPR在提高患者ROSC和远期生存率方面，并不比标准CPR更有优势［37-38］。
在ACD-CPR基础上发展出来的吸气阻力阀（impedance threshold device, ITD）和胸腔压力调节器（intrathoracic pressure regulator, ITPR）同样已被证实能够在增加和稳定胸腔负压基础上进一步改善室颤时血流动力学和短期生存率［39-40］，但是临床应用的价值仍有待大样本研究印证。
单人CPR过程中如何延缓疲劳保证复苏质量始终是CPR研究和应用的一个难题。Trowbridge等［43］对女性操作CPR的研究发现，虽然按压深度、按压力度随时间延长不可避免的出现衰减，但采取单纯按压CPR比标准CPR的衰减趋势更明显，尤其对于年老女性而言。按压器械的使用（如LUCAS等）可能是避免操作者疲劳、保证按压质量的一个重要手段。应用LUCAS后的血流动力学效果要优于标准CPR组［44］，但在短期复苏效果和长期生存率方面存在不小争议［37,44］。
6 总结
2010年心肺复苏指南的公布进一步地推动了高质量CPR基础和临床应用研究。在按压深度上，基本已经确定至少5cm的国际共识（Class IIa, LOE B）。虽然在100～ 120次/min的按压频率获得有益的按压效果以及合理的体能消耗（Class IIa, LOE B），但是对高频率下的徒手按压以及器械按压对复苏效果的影响仍有待研究。胸廓的不完全回弹无疑会削弱器官血流灌注（Class IIa, LOE B），但ACD-CPR联合ITD/ITPR在改善血流参数同时是否提高近远期复苏预后，仍需要大样本的研究证实。采用新型复苏装置可能是未来CPR质量研究的热点，其有效性仍需谨慎评价。
参考文献
［1］Edelson DP. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest［J］. Resuscitation, 2006, 71(2):137-145.
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［8］Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, et al. Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital cardiac arrest［J］. Circulation, 2005, 111(4):428-34.
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［12］Berg RA, Sanders AB, Kern KB, et al.Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest［J］. Circulation, 2001, 104(20):2465-70.
［13］Ewy GA, Zuercher M, Hilwig RW, et al. Improved neurological outcome with continuous chest compressions compared with 30-2 compressions-to-ventilations cardiopulmonary resuscitation in a realistic swine model of out-of-hospital cardiac arrest［J］. Circulation, 2007, 116(22):2525-2530.
［14］Wang S, Li C, Ji X, et al. Effect of continuous compressions and 30-2 cardiopulmonary resuscitation on global ventilation-perfusion values during resuscitation in a porcine model［J］. Critical Care Med, 2010, 38(10):2024-2030.
［15］Nolan JP.Cardiopulmonary resuscitation-so many controversies［J］.Cur Opin
［16］Mader TJ, Kellogg AR, Walterscheid JK,et al.A randomized comparison of cardiocerebral and cardiopulmonary resuscitation using a swine model of prolonged ventricular fibrillation［J］.Resuscitation, 2010, 81(5):596-602.
［32］ Fried DA. The prevalence of chest compression leaning during in-hospital cardiopulmonary resuscitation［J］. Resuscitation, 2011, 82(8):1019-1024.
［33］Chang MW . Active compression-decompression CPR improves vital organ perfusion in a dog model of ventricular fibrillation［J］. Chest, 1994, 106(4):1250-1259.
［34］Lindner KH . Effects of active compression-decompression resuscitation on myocardial and cerebral blood flow in pigs［J］. Circulation, 1993,88(3):1254-1263.
［35］Plaisance P, Adnet F, Vicaut E, et al. Benefit of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation as a prehospital advanced cardiac life support. a randomized multicenter study［J］. Circulation, 1997, 95(4):955-961.
［36］Aufderheide MP. Standard cardiopulmonary resuscitation versus active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation with augmentation of negative intrathoracic pressure for out-of-hospital cardiac arrest-a randomised trial［J］. Lancet, 2011, 377(9762): 301-311.
［37］Smekal D.A pilot study of mechanical chest compressions with the LUCAS device in cardiopulmonary resuscitation［J］.Resuscitation, 2011, 82(6):702-706.
［38］Lafuente-Lafuent
［39］Aufderheide TP. Clinical evaluation of an inspiratory impedance threshold device during standard cardiopulmonary resuscitation in patients with out-of-hospital cardiac arrest［J］.Crit Care Med,2005, 33(4):734-740.
［40］Yannopoulos D. Hemodynamic and respiratory effects of negative tracheal pressure during CPR in pigs［J］.Resuscitation, 2006, 69(3):487-494.
［41］Ochoa FJ.The effect of rescuer fatigue on the quality of chest compressions［J］.Resuscitation, 1998, 37(3):149-152.
［42］Sugerman NT, Edelson DP, Leary M, et al.Rescuer fatigue during actual in-hospital cardiopulmonary resuscitation with audiovisual feedback-a prospective multicenter study［J］.Resuscitation, 2009, 80(9): 981-984.
［43］Trowbridge C. A randomized cross-over study of the quality of cardiopulmonary resuscitation among females performing 30-2 and hands-only cardiopulmonary resuscitation［J］. BMC Nursing 2009, 8:6.
［44］Steen S.Evaluation of LUCAS, a new device for automatic mechanical compression and active decompression resuscitation［J］.Resuscitation, 2002, 55(3):285-299.
（收稿日期：2012-01-28）
（本文编辑：何小军）
DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-028
P923-926
胸外按压（chest compression, CC）是医院内外心搏骤停患者应该获得的现场最基本急救措施。提高院外心搏骤停患者抢救成功率关键在于尽早进行心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation, CPR）。这个观点的正确性毋庸置疑。但是，随着对心肺复苏方法学的不断深入研究，越来越多的证据表明，心搏骤停的围除颤期，为保证除颤成功乃至恢复自主循环，不仅需要及时的胸外按压，而且更需要有效的胸外按压［1］，也即所谓的“Good CPR”或“High-quality CPR”。如何进行高质量的胸外按压仍然是复苏领域研究的热点和各家争论的焦点，因此，现对CPR过程中胸外按压质量对复苏效果的影响做一综述。
1 按压深度
1983年Babbs［2］对诱发室颤犬胸外按压深度对心输出量和平均动脉压的影响进行研究发现，心输出量、平均动脉压与按压深度在2.3～ 6.0 cm的范围内呈线性相关。2006年El论文下载中心www.udooo.com
derson等［1］通过一项多中心的研究对CPR质量和CPR中断时间对除颤效果影响进行了评价，研究纳入60位初始心律为室颤的心搏骤停患者，先给予3 min CPR之后再行电除颤，研究结果显示，按压深度超过5 cm的5位患者全部除颤成功，而按压深度在4～5 cm之间的17位患者中有15人（88%）除颤成功，除颤成功率均明显高于按压深度不足4 cm人群（50%～60%）。该研究指出，每增加5 mm按压深度，至少可使首次电除颤成功率提高2倍。Johansen等［3］的研究发现，通过实时CPR反馈系统可以纠正大约30%的按压深度不足，同时伴随着按压深度的增加，心搏骤停患者的入院生存率由10%提高到约30%，因此他认为CPR中按压深度的增加可以提高心脏停搏患者的短期生存率，但却并不改善出院生存率。然而多个研究发现，临床医务人员的CPR按压深度往往达不到指南标准。Wik［4］研究小组对阿克什胡斯、伦敦、斯德哥尔摩三大城市总计176名心搏骤停患者的心肺复苏质量评估发现，只有28%的患者获得高质量的CPR。即使是使用了CPR实时反馈系统，依然有41%的患者得不到足够深度的胸外按压［3］。这可能是希望避免胸骨、胸壁和胸内脏器损伤而表现出的按压不充分的自然倾向。Mirza等［5］的研究结果显示，操作者在严格执行“Push down firmly 2 inches (5 cm)”的指令下出现实际胸廓下降深度变浅的情况，与“Push as hard as you can”相比，实际按压深度减少了约6.7mm（29.7 mm vs. 36.4 mm, P＜0.001）。
2 按压速率
研究已经证实，当按压频率增加到60次/min以上时，心输出量会随之增加，当频率增加到100～120次/min时，心输出量达到平台期［6］。Kern等［7］对23位心搏骤停患者分别采取80次/min和120次/min的按压频率时发现，后者能够显著提高CPR过程中的呼气末CO2水平，而呼气末CO2与复苏成功率显著正相关。Abella［8］对97位院内心搏骤停患者胸外按压频率观察发现：有58.6%的患者获得的胸外按压频率不足80次/min，而且只有按压频率平均达到90次/min，患者初始复苏的成功率才开始出现显著提高（75%）。实际上，尽可能快速的按压频率已经被Christenson等［9］认为是心搏骤停患者能够获得ROSC以及神经功能完好出院的一个重要因素。2010年复苏指南推荐胸外按压频率至少为100次/min。但有研究发现［8］，进一步增加按压频率反而会降低ROSC成功率，这可能与胸廓放松时间受限而导致心肌血流灌注降低有关［10］。Field［11］在模拟人（LaerdalR Resusci-AnneTM）上进行的研究结果显示：即使是接受过专业训练的急救人员，进行>140次/min的2 min胸外按压也会导致按压深度变浅以及体能消耗、疲劳时间提前出现的情况。
3 按压中断
毫无疑问，只有胸外按压能够在无心跳状态下维持心脏和大脑等重要脏器的基本血流，因此中断按压非常不利于器官的循环灌注。通过观察比较室颤家猪CPR过程中冠脉灌注压和心肌血流量的变化，Berg等［12］认为，即使在2次呼气后立即恢复胸外按压，冠脉灌注压也不能立即恢复至呼气前水平［（14±1）mm Hg vs. （21±2）mm Hg，P＜0.01］同一研究小组又进一步分别比较了持续性胸外按压和标准CPR对室颤家猪短期生存率的影响［13］，他们以24 h神经功能正常的生存率作为评判指标，结果发现持续胸外按压组要显著高于标准复苏组（70% vs. 42%，P=0.025）。Wang等［14］也认为，持续胸外按压要比标准CPR在维持室颤家猪相对好的冠脉灌注压、动脉氧分压以及全肺通气/血流比值上有优势以及可操作性。临床CPR过程中造成按压中断的原因很多［15］。Abella 发现［8］AED分析心律时间过长是导致首次除颤失败的原因之一，复苏失败组在首次除颤前会有约16s的“无按压时间”，要比除颤成功组时间延长1倍。此外，检查脉搏、判断患者是否ROSC也是增加“无按压时间”的原因［16-17］。通过优化CPR流程最大化地减少按压中断时间获得的复苏益处是显而易见的。Edelson［18］证实在AED分析心律的过程中继续胸外按压可以将“总无按压时间”缩短到10.3 s，在不增加错误除颤风险的前提下获得了较高的复苏成功率。Sell等［19］研究结果显示：如果将“无按压时间”在除颤前后分别控制在3～6 s以内，那么患者除颤成功率会获得显著提高。进一步Cheskes［20］对815名院外室颤/无脉性室速患者资料分析后认为：围除颤期的按压中断时间是预测心搏骤停患者能否存活出院的一个重要指标。为避免通气对按压的影响，减少按压中断，美国亚利桑那州的学者一直推荐采取单纯按压CPR（hand-only CPR）。已经证实，这种按压方法可以改善实验动物的血流动力学和生存率［13,14,21］。包括SOS-KANTO在内的大规模临床研究也发现，对院外目击的心搏骤停成人患者，单纯按压可能比传统CPR能更好地保存神经功能［22］。然而，日本学者Kitamura却持不同的观点［23-24］，他通过对55 024名被目击的心搏骤停患者的研究发现，只有在目击时间不足15 min的心搏骤停采用持续单纯胸外按压才能观察到相对较高的生存率和神经功能状态。另一学者Nishiyama［25］也认为，单纯胸外按压会加速操作者疲劳，从而导致按压深度不足。
4 胸廓不完全放松
“胸泵学说”认为：按压后的胸廓扩张可以产生相对于大气压的负压，同时促进静脉回流以及为按压期的血流前向运动储备足够血液。业已证明，胸腔内的负压增大与心输出量和前向血流增加密切相关［26］。Yannopoulos［27］和Yannopoulos［28］和Zuercher［29］通过动物研究发现，胸廓的不完全放松后继发的胸内压增加会导致右房压和颅内压增高，从而降低了冠脉灌注压和脑灌注压。实际上，院内外心搏骤停患者CPR过程中胸廓得不到完全放松的情况普遍存在［30-31］，Fried［32］分析了108名心搏骤停患者的112 569次胸外按压资料后亦得出类似结论，不论如何，这都可能在一定程度上削弱了按压深度和频率带来的复苏益处。复苏相关辅助器械可以带来比仅被动扩张胸廓相对更高的胸腔负压。主动按压-放松复苏术（active compression-decompression CPR, ACD-CPR）是操作者在按压放松期通过主动提起患者胸廓进一步降低胸腔内负压，由此促进静脉回流。Chang［33］已经证实，采取ACD-CPR的室颤犬左心室肌、大脑和肾血流量要较标准CPR组明显增高，而改善的血流动力学可能预示良好的短期复苏效果和神经功能［34-35］。最近一项发表在Lancet的大规模多中心研究发现，ACD-CPR可能会比标准CPR 更能改善心搏骤停患者的长期生存预后［36］。但是也有不少研究者对此持怀疑态度，他们认为ACD-CPR在提高患者ROSC和远期生存率方面，并不比标准CPR更有优势［37-38］。
在ACD-CPR基础上发展出来的吸气阻力阀（impedance threshold device, ITD）和胸腔压力调节器（intrathoracic pressure regulator, ITPR）同样已被证实能够在增加和稳定胸腔负压基础上进一步改善室颤时血流动力学和短期生存率［39-40］，但是临床应用的价值仍有待大样本研究印证。
5 操作者疲劳
CPR过程中前向血流的形成完全有赖于操作者按压时提供的运动能，因此操作者疲劳后出源于：论文的格式www.udooo.com
现的技术动作变形将对整个复苏过程产生不利影响。Ochoa观察发现［41］，在复苏的第1分钟就开始出现按压质量下降：按压深度变浅、频率降低、胸廓放松不足，而且操作者本人往往不会意识到这些变化，从而高估了实际CPR质量。Sugerman等［42］对院内复苏资料研究发现，在CPR开始后约90 s出现按压深度变浅，提示出现操作者疲劳。因此2010年复苏指南建议双人CPR在2 min进行换位操作以避免体能下降。单人CPR过程中如何延缓疲劳保证复苏质量始终是CPR研究和应用的一个难题。Trowbridge等［43］对女性操作CPR的研究发现，虽然按压深度、按压力度随时间延长不可避免的出现衰减，但采取单纯按压CPR比标准CPR的衰减趋势更明显，尤其对于年老女性而言。按压器械的使用（如LUCAS等）可能是避免操作者疲劳、保证按压质量的一个重要手段。应用LUCAS后的血流动力学效果要优于标准CPR组［44］，但在短期复苏效果和长期生存率方面存在不小争议［37,44］。
6 总结
2010年心肺复苏指南的公布进一步地推动了高质量CPR基础和临床应用研究。在按压深度上，基本已经确定至少5cm的国际共识（Class IIa, LOE B）。虽然在100～ 120次/min的按压频率获得有益的按压效果以及合理的体能消耗（Class IIa, LOE B），但是对高频率下的徒手按压以及器械按压对复苏效果的影响仍有待研究。胸廓的不完全回弹无疑会削弱器官血流灌注（Class IIa, LOE B），但ACD-CPR联合ITD/ITPR在改善血流参数同时是否提高近远期复苏预后，仍需要大样本的研究证实。采用新型复苏装置可能是未来CPR质量研究的热点，其有效性仍需谨慎评价。
参考文献
［1］Edelson DP. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest［J］. Resuscitation, 2006, 71(2):137-145.
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［14］Wang S, Li C, Ji X, et al. Effect of continuous compressions and 30-2 cardiopulmonary resuscitation on global ventilation-perfusion values during resuscitation in a porcine model［J］. Critical Care Med, 2010, 38(10):2024-2030.
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（收稿日期：2012-01-28）
（本文编辑：何小军）
DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-028